帕金森氏症的精神狀態
工業革命以前似乎沒有帕金森氏症的存在，直到公元1817年英國一般科開業醫師詹姆士•帕金森氏描述、該症有下列症狀：行動遲緩、肌肉僵直、四肢顫抖、步伐拖曳、憂鬱及痴呆等。社會工業化的結果，例如環境污染所帶來的致命因子，值得我們去檢驗探索（Calne,1990）。
初步探索
公元1960年Enhringer及Horniewicz從帕金森氏症患者的腦部解剖發現，在基底核的多巴氨濃度有減少的現象。1920年全世界Von Economo’s濾過性病毒腦炎大流行之後，許多人得了帕金森氏症（Calne & Lee, 1988）。1982年繼美國加州流行吸食海洛英成癮之後，爆發出帕金森氏症的流行。1984年Langston, Ballard及Burns發現海洛英合成的副產品MPTP有毒，會選擇性的危害黑質腦細胞，使得多巴胺神經元的粒線體中毒死亡，產生帕金森氏症。他們亦發現不論用吸食或注射海洛英，都形成MPTP毒素，甚至海洛英製造工廠或實驗室所產生大量漂浮在空氣中的物質，亦會形成MPTP的毒素而危害人體健康。另外一氧化碳中毒及重金屬如鎂中毒，亦可以破壞黑質腦細胞而產生帕金森氏症患者，亦有多發性大腦栓塞的病症，可能跟他們的基因遺傳體質有關（Gary, Poirier, 1991）。
然而帕金森氏症病患中，約80%~85%是不明原因的。從性別、職業、社會、經濟、飲食、感染源、環境污染等各方面的探討中，並未能發現特殊的致病因素。
神經疾患
由神經解剖學的觀點看，帕金森氏症的原發性多巴胺缺陷路徑，包括黑質連結到紋狀體，經由蒼白球到視丘及腦皮質層範圍。除此之外，連接其他皮質有關的路徑及前額區的缺陷，均含蘊著認知功能的改變（Alexander, 1986）。
帕金森氏症是老年人的的第三大神經疾患，其盛行率是佔60歲以上人口的百分之一，大多發生在50歲以上的人；而20歲到40歲的年輕人，也有5%~10%的比例（Giovannini, 1991）。從核子醫學的研究發現，單側紋狀體多巴胺含量的減少會導致對側肢體的抖動，而蒼白球區多巴胺含量的減少則是產生雙側的抖動症狀（Martin, 1986）。在成人的生命歷程當中，腦神經細胞及多巴胺的含量逐漸減少，但一直到多巴胺的含量缺乏達20%以上，才會引起帕金森氏症。若能早期測知該症的發生，愈早使用藥物治療，就愈可以防止病情惡化（Marsden, 1988）。
癡呆症
除了多巴胺以外，亦發現患者的腦激胺含量減少了40%~50%，新腎上腺素亦減少了，且GABA抑制了多巴胺的釋放。黑質處Metenkephalin（Neuropeptide）濃度的降低，關係到多巴胺的耗損。乙醯膽鹼神經細胞體在橄欖下核處減少，會產生帕金森氏症，若耗損量超過70%以上，則合併有癡呆症（Riederer, 1989）。
公元1817年，帕金森氏首次發現該症的時候描述：「感覺及知能毫無損傷」，然而經過長期的追蹤才知道認知功能是會受損的。因帕金森氏症的痴呆從15%~50%比率不等，多種研究的結果不一樣（Boller, 1980）。最新研究審慎地評估僅有10%~15%的盛行率（Mayeux, 1988）。有人發現認知功能的下降與行動遲緩、姿勢不穩以及歩態困難有顯著的相關，而與四肢抖動不相關（Webster, 1982）。Ebmeier等人於1991年亦發現癡呆症或認知功能的退化，和行動遲緩與肌肉僵硬有關，卻和四肢抖動無關（Paulson, 1991）。另外Sullivan, 1991年研究比較早期未經治療的帕金森氏症患者的身體行動障礙跟認知功能之退化無關，而跟憂鬱症狀的嚴重程度有很顯著的關係。
認知功能退化
年紀大的患者認知功能退化得較快速，且合併有更多的精神症狀，腦電波也較不正常。Giovanini, 1991年評估20~40歲的年輕患者，及40歲以上的老年群，配對對照，發現若發病時間一樣長，則晚期發病群較容易有認知功能的損害，疾病更快速惡化，且對多巴胺的治療效果較差。一般而言，患有帕金森氏症的老年患者，與同年齡層的正常老年人比較，前者合併有癡呆症的機會較高，顯示認知功能的退化對老年人而言，與其身體行動障礙的性質及嚴重度息息相關，但年輕人則無明顯相關。
帕金森氏症患者所呈現的認知功能退化，大多呈現下皮層（subcortical dementia）的癡呆症狀，例如：記憶力、定向力的退化，思考過程緩慢，處理事務的能力降低，視覺空間協調能力減弱，新知識的掌握程度退步，冷漠及憂鬱等情緒反應（Albert, 1987 及 Baenson, 1992），而少有類似上皮層癡呆症（Cortical dementia）的語言、分解動作，及知識的認知等功能的喪失（aphasia, apraxia, agnosia）。反而上皮層癡呆症少有憂鬱等情感反應的症狀（Cummimgs, 1992）。Benson,1984認為下皮層癡呆症狀是導因於下皮層及額葉皮質區間交互作用的神經傳導受干擾所致。
憂鬱症
憂鬱症狀在帕金森氏症的盛行率約30%~70%（Levin, 1988），報告顯示憂鬱症狀的嚴重程度，跟智力功能退化程度成正向相關。Mayeus, 1983年表示在同樣認知功能損壞的情況下，帕金森氏症呈現出憂鬱症狀要比艾才摩氏病來得多見，同時憂鬱量表的分數要高。
憂鬱症狀比身體行動障礙較早出現，並與認知功能的變差有平行連帶之關係，因此帕金森氏症之憂鬱症狀之產生，主要是內因性，而非行動不便所導致的外因性情低落，且帕金森氏症患者的憂鬱症狀，多於一般行動同樣不便的身體障礙患者。腦激胺Serotonin的降低是導致該症憂鬱的主因。帕金森氏症合併憂鬱症狀的患者，與沒有合併憂鬱症狀的患者或正常的控制組比較，腦脊髓液腦激胺前驅物質5-HIAA呈減少，且在類固醇壓抑試驗的反應，顯示出無壓抑反應，暗示著其下視丘─腦下垂體─腎上腺軸之回饋反應功能不良（Villares, 1987）。Mayberg, 1990年探討憂鬱的帕金森氏症患者PET核子醫學檢查，發現患者在額葉的下眼眶區的代謝影像較差，而研判額尾神經路徑與情感功能異常有關。Starkstein 等人1989年及Mayberg,1990年評估認知功能受損及憂鬱症狀之間的關係，在帕金森氏症及腦中風的病人當中，發現在兩組病人同樣是憂鬱症狀，跟認知功能缺陷有顯著的相關，亦同樣在PET影像呈現基底核代謝過低的現象。
Horiguchi,1991年研究89位帕金森氏症患者，發現智力功能之惡化跟L-Dopa的治療量毫無相關。對年輕病人而言，使用及未使用L-Dopa治療，在智力功能的表現上並無多大差別。L-Dopa治療時間的長短，跟認知功能的退化程度亦沒有明顯之相關，要視個別機能之情況而定。
本專欄與路加傳道會網站合作。