帕金森氏症的精神状态
工业革命以前似乎没有帕金森氏症的存在，直到公元1817年英国一般科开业医师詹姆士•帕金森氏描述、该症有下列症状：行动迟缓、肌肉僵直、四肢颤抖、步伐拖曳、忧郁及痴呆等。社会工业化的结果，例如环境污染所带来的致命因子，值得我们去检验探索（Calne,1990）。
初步探索
公元1960年Enhringer及Horniewicz从帕金森氏症患者的脑部解剖发现，在基底核的多巴氨浓度有减少的现象。1920年全世界Von Economo’s滤过性病毒脑炎大流行之后，许多人得了帕金森氏症（Calne & Lee, 1988）。1982年继美国加州流行吸食海洛英成瘾之后，爆发出帕金森氏症的流行。1984年Langston, Ballard及Burns发现海洛英合成的副产品MPTP有毒，会选择性的危害黑质脑细胞，使得多巴胺神经元的粒线体中毒死亡，产生帕金森氏症。他们亦发现不论用吸食或注射海洛英，都形成MPTP毒素，甚至海洛英制造工厂或实验室所产生大量漂浮在空气中的物质，亦会形成MPTP的毒素而危害人体健康。另外一氧化碳中毒及重金属如镁中毒，亦可以破坏黑质脑细胞而产生帕金森氏症患者，亦有多发性大脑栓塞的病症，可能跟他们的基因遗传体质有关（Gary, Poirier, 1991）。
然而帕金森氏症病患中，约80%~85%是不明原因的。从性别、职业、社会、经济、饮食、感染源、环境污染等各方面的探讨中，并未能发现特殊的致病因素。
神经疾患
由神经解剖学的观点看，帕金森氏症的原发性多巴胺缺陷路径，包括黑质连结到纹状体，经由苍白球到视丘及脑皮质层范围。除此之外，连接其他皮质有关的路径及前额区的缺陷，均含蕴着认知功能的改变（Alexander, 1986）。
帕金森氏症是老年人的的第三大神经疾患，其盛行率是占60岁以上人口的百分之一，大多发生在50岁以上的人；而20岁到40岁的年轻人，也有5%~10%的比例（Giovannini, 1991）。从核子医学的研究发现，单侧纹状体多巴胺含量的减少会导致对侧肢体的抖动，而苍白球区多巴胺含量的减少则是产生双侧的抖动症状（Martin, 1986）。在成人的生命历程当中，脑神经细胞及多巴胺的含量逐渐减少，但一直到多巴胺的含量缺乏达20%以上，才会引起帕金森氏症。若能早期测知该症的发生，愈早使用药物治疗，就愈可以防止病情恶化（Marsden, 1988）。
痴呆症
除了多巴胺以外，亦发现患者的脑激胺含量减少了40%~50%，新肾上腺素亦减少了，且GABA抑制了多巴胺的释放。黑质处Metenkephalin（Neuropeptide）浓度的降低，关系到多巴胺的耗损。乙醯胆碱神经细胞体在橄榄下核处减少，会产生帕金森氏症，若耗损量超过70%以上，则合并有痴呆症（Riederer, 1989）。
公元1817年，帕金森氏首次发现该症的时候描述：「感觉及知能毫无损伤」，然而经过长期的追踪才知道认知功能是会受损的。因帕金森氏症的痴呆从15%~50%比率不等，多种研究的结果不一样（Boller, 1980）。最新研究审慎地评估仅有10%~15%的盛行率（Mayeux, 1988）。有人发现认知功能的下降与行动迟缓、姿势不稳以及歩态困难有显着的相关，而与四肢抖动不相关（Webster, 1982）。Ebmeier等人于1991年亦发现痴呆症或认知功能的退化，和行动迟缓与肌肉僵硬有关，却和四肢抖动无关（Paulson, 1991）。另外Sullivan, 1991年研究比较早期未经治疗的帕金森氏症患者的身体行动障碍跟认知功能之退化无关，而跟忧郁症状的严重程度有很显着的关系。
认知功能退化
年纪大的患者认知功能退化得较快速，且合并有更多的精神症状，脑电波也较不正常。Giovanini, 1991年评估20~40岁的年轻患者，及40岁以上的老年群，配对对照，发现若发病时间一样长，则晚期发病群较容易有认知功能的损害，疾病更快速恶化，且对多巴胺的治疗效果较差。一般而言，患有帕金森氏症的老年患者，与同年龄层的正常老年人比较，前者合并有痴呆症的机会较高，显示认知功能的退化对老年人而言，与其身体行动障碍的性质及严重度息息相关，但年轻人则无明显相关。
帕金森氏症患者所呈现的认知功能退化，大多呈现下皮层（subcortical dementia）的痴呆症状，例如：记忆力、定向力的退化，思考过程缓慢，处理事务的能力降低，视觉空间协调能力减弱，新知识的掌握程度退步，冷漠及忧郁等情绪反应（Albert, 1987 及 Baenson, 1992），而少有类似上皮层痴呆症（Cortical dementia）的语言、分解动作，及知识的认知等功能的丧失（aphasia, apraxia, agnosia）。反而上皮层痴呆症少有忧郁等情感反应的症状（Cummimgs, 1992）。Benson,1984认为下皮层痴呆症状是导因于下皮层及额叶皮质区间交互作用的神经传导受干扰所致。
忧郁症
忧郁症状在帕金森氏症的盛行率约30%~70%（Levin, 1988），报告显示忧郁症状的严重程度，跟智力功能退化程度成正向相关。Mayeus, 1983年表示在同样认知功能损坏的情况下，帕金森氏症呈现出忧郁症状要比艾才摩氏病来得多见，同时忧郁量表的分数要高。
忧郁症状比身体行动障碍较早出现，并与认知功能的变差有平行连带之关系，因此帕金森氏症之忧郁症状之产生，主要是内因性，而非行动不便所导致的外因性情低落，且帕金森氏症患者的忧郁症状，多于一般行动同样不便的身体障碍患者。脑激胺Serotonin的降低是导致该症忧郁的主因。帕金森氏症合并忧郁症状的患者，与没有合并忧郁症状的患者或正常的控制组比较，脑脊髓液脑激胺前驱物质5-HIAA呈减少，且在类固醇压抑试验的反应，显示出无压抑反应，暗示着其下视丘―脑下垂体―肾上腺轴之回馈反应功能不良（Villares, 1987）。Mayberg, 1990年探讨忧郁的帕金森氏症患者PET核子医学检查，发现患者在额叶的下眼眶区的代谢影像较差，而研判额尾神经路径与情感功能异常有关。Starkstein 等人1989年及Mayberg,1990年评估认知功能受损及忧郁症状之间的关系，在帕金森氏症及脑中风的病人当中，发现在两组病人同样是忧郁症状，跟认知功能缺陷有显着的相关，亦同样在PET影像呈现基底核代谢过低的现象。
Horiguchi,1991年研究89位帕金森氏症患者，发现智力功能之恶化跟L-Dopa的治疗量毫无相关。对年轻病人而言，使用及未使用L-Dopa治疗，在智力功能的表现上并无多大差别。L-Dopa治疗时间的长短，跟认知功能的退化程度亦没有明显之相关，要视个别机能之情况而定。
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